1、肺循环
我们都知道肺循环是指心脏的右心房结构将体循环收集的静脉血液经过右心室泵入肺动脉，然后肺动脉再将血分配至各级肺动脉、肺泡周围的毛细血管以进行气体与废物交换。从而使全身的静脉血变成含氧丰富的动脉血，然后通过肺静脉收集动脉血汇入左心房，再次由左心房为起点泵入全身各处给全身供氧。这就是肺循环的过程以及肺动脉在其中的承担的生理功能与意义。
2、贮血库
我们双肺的血容量约为450 ml，占全身血量的9% 。肺组织和肺血管由于具备可扩张的性质，故肺部血容量并不是固定不变得而是存在较大的变化范围。当你用力呼气时，肺部血容量减少至约200ml；而在深吸气时可增加到约1000ml。由于扩张与收缩性质的存在故肺循环血管起着贮血库的作用。当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。
3、肺动脉的管腔特点
肺动脉起源于右心，沿着支气管分枝下降与肺泡毛细血管前端相连接。但是肺动脉的典型特征是区别于体循环的动脉的，其管壁不但十分薄，横截面积也很大，无论是构成血管的平滑肌还是活性都相对与主动脉少、低。所以肺动脉具备良好的顺应性特点。这种特点也就使得肺循环血管对血流的阻力小，即使右心室的每分输出量和左心室每分输出量相等，肺动脉压远较主动脉压为低。即使右心射血量超过正常的2.5倍，其肺动脉压也不发生改变。
肺动脉的结构以及生理学功能的正常是维持肺循环的基础，但是如果肺动脉因为先天性以及后天性的进展性疾病使得肺动脉结构以及肺循环相关的功能异常时，以肺动脉高压的变化便会发生。当肺动脉高压超过26mmHg以上的时候肺动脉高压便会形成
肺动脉高压的直接危害便是可引起肺动脉阻力增大，一旦肺动脉高压形成便会使右心室泵入肺循环的血液受阻，进展性引起右心衰竭导致患者致残、致死。这种引起肺动脉高压的病因可谓阵容强大在临床上可包含5大类，21+其他共223种小类。病因的复杂，诊断治疗的棘手，因此以肺动脉高压为主的右心衰竭防治是重要的卫生保健问题。
1、原发性肺高压
原发性肺高压可认为是肺血管平滑肌细胞在遗传和分子水平异常引起的一类疾病。基因的突变、膜表面受体功能的障碍、离子通道的异常、膜转运体功能的异常等均会引起肺动脉的结构和能异常引起压力的异常。
2、继发性肺高压
所谓继发性肺动脉高压便是指除上述遗传、先天性等原发性的原因以外而引起的肺血管重构与肺血管阻力增加。
临床上继发性肺高压通常多见于以下原因：
（1）机械性阻塞，如肺血管栓塞。
（2）肺间质病变造成肺血管床破坏和微循环障碍，如严重的肺气肿、肺纤维化、肺囊性纤维化等。
（3）慢性肺泡低氧造成低氧性肺血管收缩，如严重的呼吸睡眠暂停，慢性缺氧。
（4）肺高动力性循环，如先心左向右分流。
（5）肺循环回流障碍引起的被动性肺高压，如二尖瓣狭窄，慢性左心功能不全。
（6）同时合并有两种以上的原因，如严重的COPD病人同时伴有肺血管床减少和低氧性肺血管收缩。
排除病因在病理改变上原发性肺高压与特发性肺动脉高压的病理改变非常相似，所以在临床上很难从组织学角度进行分类和区分。但无论何种原因引起的肺动脉高压，在后期都伴有同样的改变。肺高压的病理生理改变主要可概括为：肺血管重构、肺血管收缩、原位血栓形成右心衰。我们大致可以以下图为例为大家做一个详细的介绍：
正常情况下肺动脉是管壁薄、横截面积大，对来自右心室的血液泵入阻力小的特点，但是如果因为各种原因引起的肺动脉结构改变，这种改变以肺血管数量减少、肺动脉腔隙变窄、血液粘稠度增加等便会打破这种高灌低阻的特点导致肺动脉高压心输出量异常最终引起肺部循环异常，进展引起右心衰竭。
肺动脉高压的患者在不同的进展期疾病的表现程度也不尽相同，按照世界卫生组织对于肺动脉高压功能的评价标准可以大致分为以下4个级别：分别为
1、患者体力活动不受限，日常体力活动不会导致气短、乏力、胸痛或黑朦
2、患者体力活动轻度受限，休息时无不适，但日常活动会出现气短、乏力、胸痛或近乎晕厥
3、患者体力活动明显受限，休息时无不适，但低于日常活动量时即出现气短、乏力、胸痛或近乎晕厥
4、患者不能进行任何体力活动，有右心衰竭的征象，休息时可有气短和(或)乏力，任何体力活动都可加重症状
简单的讲肺动脉高压并不存在特意性的症状，很多患者前期通常并不体现任何的症状，多数变现为在剧烈活动后出现乏力、胸痛等不适的感觉。
对于以上四种级别的划分在临床中诊断有症状的患者多存在以下的症状。
1.呼吸困难
为什么肺动脉高压会出现呼吸困难呢？前面讲过肺动脉在肺循环中的意义，如果肺动脉高压那么全身收集到左心房的静脉血无法及时抵达肺部将二氧化碳和废物排除体外，高压状态使得右心的静脉血无法及时补充氧气供给全身，机体便开始出现缺氧状态。而这种状态会加重呼吸频率导致肺血管收缩继续增加肺部血流的阻力引起恶性循环，最终引起呼吸困难。而肺动脉高压严重者即使不进行任何的活动也会出现呼吸困难的情况。
2、胸痛
肺动脉与右心室相连，正常情况下右心室将静脉血泵入肺动脉，如果肺动脉压力逐渐增大，右心室的阻力也会逐渐增大。当增大到右心房无法代偿的情况下右心室和右心房将严重负荷这种负荷会引起耗氧量增大，导致冠状动脉供血减少进而会导致心肌缺血引起心肌坏死导致胸痛。这种现象在患者从事中或重体力活动以及情绪激动时更加明显。
3、晕厥
肺动脉高压会直接引起肺循环的异常，导致右心衰竭血液排出量减少。除全身乏力以外影响最深的便是对氧气极为依赖的脑部组织，直接的症状便会出现头晕甚至直接昏厥的现象，常常会出现。
4、其他症状
除上述症状以外，也会出现非劳动性的乏力、疲劳。还有患者会因为肺动脉高压导致肺动脉代偿性增粗增大从而压迫喉返神经导致声音嘶哑。
这些症状并没有特意性疾病的指症因此也很容易被大家所忽视。
1、早期干预，早期治疗
疾病的预防在于保护易感人群，只有规避一些风险因素易感人群才可以预防疾病的发生。对于肺动脉高压疾病而言以下人群均属于高危人群：
1、HIV感染患者、
2、肝硬化患者、
3、溶血性贫血患者、
4、先天性心脏病患者
5、特发性肺动脉高压及家族性肺动脉高压患者的亲属、
6、遗传性出血性毛细血管扩张症患者及亲属等均是肺动脉高压危险人群
如果存在上述的可能性，则在未来疾病防止过程中一定要注意规避可能存在的风险，一旦出现心肺功能的异常例如体力受限，或者严重受限日常生活出现气短乏力等症状要及时就医，通过用超声心动图估测肺动脉收缩压。在专业医师下观察有无右心房扩大、右心室扩大及心包积液等异常的症状，及早干预。越早干预结局越好可以实现功能正常降低损伤的作用。所以早发现早治疗的意义就在于此。
2、改善生活方式
不得不说改善生活方式是疾病预防领域中最万能的适用措施了。为什么这样说呢，因为很多类似于肺动脉高压的疾病并非都是可以完全预防的，我们只能通改善不良的生活方式，促进更加健康的生活以避免类似与高血压、冠心病、慢性肝炎以及慢性阻塞性肺炎等疾病的发生，从而减少肺动脉高压发生的风险。因此合理的膳食结构、积极的体育锻炼、戒烟戒酒是我们每个人都需要努力做到的。
3、不随意服用药物
这种药物更多的集中在以苯丁胺为代表的减肥药，这种减肥药在1959年被美国食品药品监督局一直批准使用其原理在于药物可以通过调节β-肾上腺素受体来刺激中枢神经系统中去甲肾上腺素的分泌抑制食欲。但是这种药物似乎与心脏瓣膜病扯上了理不清的相关性。在药理不清的情况下谨慎服用最为妥当，如果想减肥作为医师我更推荐有氧运动来减轻体重毕竟健康是没有捷径的。此外治疗癌症的化学药物达沙替尼，丝裂霉素C和环磷酰胺与治疗抑郁症和焦虑症的
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂也可能会引起肺静脉的高压，因此此类药物必须在医师的指导下进行服用。
肺动脉高压是临床上一大类表现为肺动脉压力进行性升高的血管疾病，严重可引起肺循环衰竭和右心室功能衰竭危及生命健康。肺动脉高压机制复杂，有效治疗措施缺乏在临床中较为棘手。但是在科研人员和医务工作者对肺循环和肺动脉高压的不断研究与探索下，肺动脉高压的防治也取得很大的进步，所以高风险人群出现莫名的乏力、昏厥等现象一定要及时注意进行尽早的医学干预，对我们生命质量与生存的时间都有很大的帮助。